Bisnis.com, JAKARTA - Sebuah studi baru menunjukkan satu alasan mengapa SARS-CoV-2, virus yang menyebabkan COVID-19, jauh lebih mudah menular dibandingkan virus yang menyebabkan SARS.
Para peneliti studi berfokus pada protein lonjakan, struktur yang memungkinkan virus corona untuk mengikat dan memasuki sel manusia. Sebelum salah satu dari virus corona berikatan, ia mengubah protein lonjakannya dari keadaan "tidak aktif" menjadi "aktif".
Simulasi molekuler dari dua virus corona ini menunjukkan bahwa SARS-CoV-2 dapat lebih mudah tetap dalam keadaan aktif dan mempertahankan posisi ini; sementara SARS-CoV-1 dengan cepat berganti-ganti antara dua kondisi, yang memberikan lebih sedikit waktu untuk mengikat ke sel.
"Kami menemukan dalam simulasi ini bahwa SARS-CoV-1 dan SARS-CoV-2 memiliki cara yang sama sekali berbeda untuk mengubah bentuknya, dan pada skala waktu yang berbeda," penulis senior studi Mahmoud Moradi, asisten profesor kimia fisik dan biokimia di Universitas dari Arkansas, kata dalam sebuah pernyataan dilansir dari Livesciene.
"SARS-CoV-1 bergerak lebih cepat, aktif dan nonaktif, yang tidak memberinya banyak waktu untuk menempel pada sel manusia karena tidak stabil. SARS-CoV-2, di sisi lain, stabil dan siap digunakan. untuk menyerang, "kata Moradi.
?Pada tahun sejak munculnya SARS-CoV-2, virus ini telah menginfeksi lebih dari 112 juta orang di seluruh dunia dan masih menyebar. Sebaliknya, SARS menyebabkan lebih dari 8.000 penyakit selama wabah pada tahun 2003, tetapi itu dapat diatasi sebelum menyebar lebih jauh, dengan kasus terakhir dilaporkan pada tahun 2004, menurut Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit.
Sementara banyak penelitian berfokus pada pengikatan protein lonjakan ke sel manusia, relatif sedikit yang melihat transisi protein lonjakan antara keadaan aktif dan tidak aktif.
Berdasarkan hasil studi baru, berhipotesis bahwa kecenderungan yang lebih besar dari protein lonjakan SARS-CoV-2 untuk tetap dalam konformasi aktif berkontribusi pada penularan SARS-CoV-2 yang lebih tinggi dibandingkan dengan SARS-CoV-1. Demikian tulis para peneliti dalam makalah mereka, yang telah diposting ke database pracetak bioRxiv.
Temuan juga menunjukkan bahwa daerah di ujung protein lonjakan, yang dikenal sebagai domain terminal-N (NTD), membantu menstabilkan protein lonjakan. Domain N-terminal belum mendapat banyak perhatian dari para peneliti karena tidak mengikat langsung ke sel manusia. Tetapi NTD tampaknya terlibat dalam transisi protein lonjakan dari keadaan tidak aktif ke aktif, dan mutasi di wilayah tersebut dapat mempengaruhi penularan, kata para peneliti.
Hasilnya mungkin juga memiliki implikasi untuk terapi COVID-19 di masa depan. "Kami dapat merancang terapi yang mengubah dinamika [protein lonjakan] dan membuat keadaan tidak aktif lebih stabil, sehingga mendorong penonaktifan SARS-CoV-2. Itu adalah strategi yang belum diadopsi," kata Moradi dalam pernyataan.