Bisnis.com, JAKARTA - Para peneliti dari University of Arizona Health Sciences mengatakan SARS-CoV-2, secara tidak sengaja dapat berfungsi sebagai pereda nyeri. Hal ini mengungkap korelasi banyaknya pasien Covid-19 yang mengalami sedikit gejala bahkan tidak sama sekali.
“Sangat masuk akal bagi saya bahwa mungkin alasan penyebaran Covid-19 yang tak henti-hentinya adalah bahwa pada tahap awal, Anda merasa baik-baik saja seolah tidak ada yang salah karena rasa sakit Anda telah ditekan,” kata Rajesh Khanna, seorang profesor di Departemen Farmakologi di Fakultas Kedokteran Universitas Arizona, Tucson, seperti dikutip dari Fox News, Jumat (9/10/2020).
Pakar medis yang mempelajari virus baru berpikir bahwa SARS-CoV-2 menginfeksi manusia ketika protein lonjakan virus menempel pada reseptor ACE2 pada sel manusia. Namun, virus juga dapat menggunakan reseptor kedua, neuropilin-1, untuk menginfeksi manusia. Setidaknya dua penelitian dari musim panas lalu menyimpulkan bahwa virus juga menggunakan reseptor neuropilin-1.
Hal itu menarik perhatian Khanna dan timnya karena selama 15 tahun terakhir lab mereka telah mempelajari kompleks protein dan jalur yang berhubungan dengan pemrosesan nyeri yang berada di hilir neuropilin. "Jadi kami mundur dan menyadari bahwa ini bisa berarti bahwa mungkin protein lonjakan terlibat dalam semacam pemrosesan rasa sakit," imbuhnya.
Diterangkan Khanna bahwa banyak jalur biologis memberi sinyal pada tubuh untuk merasakan sakit. Salah satunya adalah melalui protein bernama faktor pertumbuhan endotel vaskular-A (VEGF-A), yang memainkan peran penting dalam pertumbuhan pembuluh darah tetapi telah dikaitkan juga dengan penyakit seperti kanker, rheumatoid arthritis dan, yang terbaru, Covid-19. "Seperti kunci di sebuah gembok, ketika VEGF-A berikatan dengan reseptor neuropilin, VEGF-A memulai serangkaian kejadian yang mengakibatkan hipereksitabilitas neuron, yang menyebabkan rasa sakit," jelasnya.
Tim peneliti menemukan bahwa lonjakan protein SARS-CoV-2 mengikat ke neuropilin di lokasi yang persis sama dengan VEGF-A. Tim menggunakan hewan pengerat untuk menguji teori mereka, menggunakan VEGF-A sebagai pemicu untuk menginduksi rangsangan neuron, yang menciptakan rasa sakit, kemudian menambahkan protein lonjakan SARS-CoV-2.
"Protein lonjakan benar-benar membalikkan sinyal nyeri yang diinduksi VEGF. Tidak masalah jika kami menggunakan dosis yang sangat tinggi atau dosis yang sangat rendah - itu menghilangkan rasa sakit sepenuhnya," tegasnya.
Selain menawarkan penjelasan untuk penyebaran luas Covid-19, para peneliti juga mengatakan bahwa temuan mereka dapat membantu para ilmuwan membuat terapi nyeri non-opioid dalam upaya memerangi epidemi opioid yang sedang berlangsung di negara tersebut.
"Kami bergerak maju dengan merancang molekul kecil melawan neuropilin, terutama senyawa alami, yang mungkin penting untuk menghilangkan rasa sakit," tukas Khanna.
